Sindrom intoksikacije

Kako se manifestira sindrom intoksikacije?

Tijekom tijeka sindroma intoksikacije razlikuju se 3 faze, koje također određuju težinu njegovih manifestacija.

Prvi stupanj težine i stadij razvoja sindroma intoksikacije uzrokovani su stvaranjem reverzibilnih promjena u svim organima i tkivima u obliku edema i oteklina s funkcionalnim poremećajima njihove aktivnosti. Sljedeći znakovi klinički se otkrivaju kao manifestacije sindroma intoksikacije. Sa strane mozga, zbog edema i oteklina te, naravno, metaboličkih poremećaja, primjećuje se euforija ili osjećaj depresije. U plućima se razvija alterativni pneumonitis, koji je popraćen povećanjem frekvencije disanja na 24 u minuti, ali nema kratkoće daha; slabljenje ili, obrnuto, oštro disanje; različito piskanje, do krepitacije. Srčani mišić je otporniji na djelovanje toksina; uglavnom dolazi do oticanja kardiocita sa zadebljanjem miokarda i metaboličkim poremećajima u njemu. Funkcija srca je očuvana; periferna hemodinamika, u pravilu, nije narušena. Toksični karditis se manifestira: tahikardijom; sistoličkim šumom na vrhu srca; naglaskom drugog tona na plućnoj arteriji; smanjenjem središnjih hemodinamskih parametara.

Jetra i bubrezi su u većoj mjeri pogođeni, budući da nose maksimalno opterećenje detoksikacije tijela. Morfološki se i u njima razvijaju isti edem i oteklina, s funkcionalnim poremećajima aktivnosti. Kliničke manifestacije su slabo izražene: blago povećanje jetre, zbijanje i bol pri palpaciji. Bubrezi se ne palpiraju, uz rijetke iznimke; Pasternatskyjev simptom je negativan. Ali laboratorijski testovi otkrivaju znakove oštećenja parenhima jetre, prvenstveno aminotransferaza (transaminaza) - ALAT i ASAT, koje određuju stanje njezine enzimske funkcije, na razini membrane hepatocita. Biokemijski funkcionalni testovi jetre blago se povećavaju, što ukazuje na odsutnost oštećenja samih hepatocita. Renalni sindrom određen je težinom intoksikacije i infuzijskom terapijom. Izražava se promjenom specifične težine urina hiposmolarnog ili hiperosmolarnog tipa, prisutnošću proteina, spirala.

U kliničkim krvnim pretragama u početku se primjećuje porast leukocita s neutrofilijom i porast ESR-a. No, zbog iscrpljivanja primarnog imuniteta i hematopoeze, počinje se formirati leukopenija. Ovaj pokazatelj je vrlo važan za određivanje prijelaza gnojno-resorptivne groznice u sindrom intoksikacije. Pokazatelji leukocitoze, kako se tumače kod netoksičnih bolesti, gube svoju prognostičku vrijednost. Indeksi intoksikacije dolaze do izražaja. Važnu ulogu imaju i frakcije srednjih molekula (FSM), koje određuju težinu intoksikacije - norma je 0,23. Povećanje LII i FSM, posebno u dinamici, ukazuje na pogoršanje intoksikacije, a smanjenje - na njeno smanjenje, što omogućuje, do određene mjere, predviđanje tijeka bolesti i određivanje učinkovitosti liječenja. Kriteriji za prvi stupanj sindroma intoksikacije su: porast LII na 3,0 i FSM na 1,0, što je, naravno, vrlo uvjetno bez potpune kliničke procjene procesa. Da bi se već u ovoj fazi zaustavila intoksikacija, potreban je potpun i savršen kompleks lokalnog liječenja gnojno-upalnog procesa i opće intenzivne terapije usmjerene na zaustavljanje višeorganskih promjena:

II stupanj težine i stadij razvoja sindroma intoksikacije morfološki je određen razvojem ireverzibilne promjene u obliku: distrofija i bruto, progresivne proliferativne reakcije u obliku skleroze, fibroze i ciroze parenhimskih organa, s kršenjem njihove aktivnosti funkcionalno-morfološke prirode. Proces je ireverzibilan, ali uz ispravnu i potpunu taktiku liječenja može se barem zaustaviti ili suspendirati na razini subkompenzacije.

Klinički se to manifestira: sa strane mozga poremećajem svijesti u obliku sopora ili stupora, sve do kome. Funkcija pluća je teško oštećena, s razvojem respiratornog zatajenja (njegova geneza je različita, određena i morfološkim promjenama u plućima i poremećajima protoka krvi), što ponekad zahtijeva terapiju kisikom ili umjetnu ventilaciju. Nastanak granularne miokardijalne distrofije određuje razvoj srčanog zatajenja; miješanog tipa, s kršenjem i centralne i periferne hemodinamike. U nedostatku mogućnosti instrumentalnog određivanja parametara promjena kardiohemodinamike, težina se subjektivno procjenjuje općim promjenama i progresijom kardiovaskularnog zatajenja (krvni tlak, CVP, puls).

Opet, najteži poremećaji razvijaju se u jetri i bubrezima u obliku njihove zajedničke funkcionalne insuficijencije. Oštećenje hepatocita određeno je smanjenjem disproteinemije proteina u krvi, protrombinskog indeksa; promjene u funkcionalnim testovima jetre ukazuju na oštećenje samih hepatocita. Karakteristična značajka je prijelaz metabolizma kisika u hepatocitima na peroksidnu aminaciju, uslijed čega se mijenja boja kože pacijenta, poprimajući izgled "prljavog tena". Renalna amiloidoza popraćena je smanjenjem diureze, povećanjem specifične težine urina i povećanjem troske u krvi.

Imunitet kod svih pacijenata je oštro smanjen. Poremećaji hematopoeze manifestiraju se: leukopenijom, anizocitozom i poikilocitozom. LII se povećava na 3-8. FSM se povećava na 2,0.

Treći stupanj težine i stadij razvoja sindroma intoksikacije određen je grubim degenerativnim promjenama u svim organima i tkivima s razvojem višestrukog zatajenja organa, što određuje smrtonosni ishod kod ovih pacijenata.